Sais encontrados no Brasil

LIDOCAÍNA

A lidocaína foi o primeiro anestésico do tipo amida introduzido no mercado em 1948 nos Estados Unidos. Indiscutivelmente, a lidocaína é o anestésico local mais utilizado em todo o mundo e também o mais estudado. Atualmente é utilizada como padrão para indicar a potência de outros compostos anestésicos. Quando metabolizada fornece um composto (xilidida) com potencial tóxico. É eliminada pela via renal, sendo 10% na forma inalterada e mais de 80% como metabólitos inativos. Sua capacidade em provocar vasodilatação é maior que a dos outros anestésicos amídicos no mercado. Sendo assim, existe sempre a possibilidade da ocorrência de intoxicação quando utilizada sem estar associada a vasoconstritores. Além disto, deve ser usada sempre em associação com estes vasoconstritores pois, sem esta associação, a duração da anestesia pulpar não ultrapassa eficazmente 5 minutos. A adição de um vasoconstritor como a adrenalina (1:100.000) proporciona uma anestesia pulpar de 60 minutos.Quanto a associação de adrenalina, estudos tem demonstrado que não existe vantagens entre a concentração de 1:50.000 e 1:100.000 a não ser pelos efeitos hemostáticos proporcionados pela primeira. A dose máxima de adrenalina é de 4,4 mg/Kg, sendo que num indivíduo de 70 Kg a dose máxima é de 8 tubetes (36mg/tubete) de uma associação de lidocaína 2% e adrenalina 1:100.000.

MEPIVACAÍNA

A mepivacaína é um produto amídico da xilidina e do ácido N-metilpipecólico. Este anestésico local foi introduzido para uso clínico em 1960 na concentração de 2% com vasoconstritor e em 1961 surgiu na concentração de 3% sem vasoconstritor. Possui meia-vida de eliminação( T_1/2b ) de 90 minutos. Como todos agentes anestésicos locais possui atividade vasodilatadora, contudo está é inferior a da lidocaína (1 para a lidocaína e 0,8 para a mepivacaína). A anestesia pulpar com a mepivacaína sem vasoconstritor é de 20 a 40 minutos enquanto que a lidocaína sem vasoconstritor proporciona apenas 5 minutos devido sua ação vasodilatadora enérgica. Esta característica torna a mepivacaína um dos agentes anestésicos mais confiáveis quando administrado sem a associação de um vasoconstritor, pois será menos absorvido da área administrada mantendo sua ação anestésica e reduzindo a possibilidade de um aumento significativo do agente no sangue e consequentemente uma superdosagem. A mepivacaína é encontrada no comércio em associação com o vasocontritor levonordefrina (1:20.000). Pelo fato deste agente vasoconstritor ser menos potente que a adrenalina, a associação mepivacaína/levonordefrina é inferior à associação de lidocaína e adrenalina (1:100.000 ou 1: 50.000) na produção de hemostasia local. Os fenômenos alérgicos com a mepivacaína são raros e praticamente inexistentes o que torna este agente seguro para o uso em odontopediatria e em pacientes geriátricos. A dose máxima de mepivacaína é de 4,4 mg/Kg . Na solução a 3% temos 54 mg/anestube (indivíduo de 70 Kg = 5,5 tubetes). Na concentração de 2% com vasoconstritor temos a concentração de 36 mg por tubete o que torna a quantidade de tubetes para um indivíduo de 70 Kg igual a 8.

PRILOCAÍNA

A prilocaína é um anestésico local do grupo amida, sendo derivada da toluidina. Sua apresentação comercial é na forma de cloridrato, com o objetivo de se obter uma melhor solubilidade. Seu pKa é de 7,7 e no pH fisiológico encontra-se na forma não dissociada na proporção de 35%. É metabolizada no fígado e nos pulmões e excretada primariamente por via renal (COVINO, 1986).

A prilocaína é comercializada no Brasil na concentração de 3 %, associada à felipressina 0,03 UI/mL.Por apresentar menor capacidade de induzir vasodilatação, pode ser usada sem vasoconstritor, na concentração de 4% (MALAMED, 1993). Sendo assim, ao obtê-la por importação, o dentista deve ter cuidado em reduzir o número máximo de tubetes usados a cada sessão, pois o sal anestésico apresenta-se numa maior concentração.

Quando a prilocaína é associada a um vasoconstritor, o agente escolhido é a adrenalina (como ocorre nos Estados Unidos da América e Canadá) ou a felipressina, como acontece no Brasil e alguns países da Europa. Nos Estados Unidos, segundo MALAMED(1993), a dose máxima recomendada de prilocaína, na forma pura ou associada à adrenalina 1:200.000, é de 6 mg/kg (máximo absoluto de 400 mg).

Para uso odontológico, no Brasil, a prilocaína é comercializada na concentração de 3% associada à felipressina (ou Octapressin®) a 0,03 UI/ml, que é um vasoconstritor não pertencente ao grupo das aminas simpatomiméticas. Recebem os nomes comerciais de Citanest®, Citocaína® e Biopressin®, soluções estas que apresentam a mesma composição (RANALI et al., 1996).

A eficácia clínica da prilocaína pura varia muito de acordo com a técnica anestésica empregada. A infiltração supraperiostal produz curta duração da anestesia pulpar (5 a 10 minutos) e dos tecidos moles (1,5 a 2 horas); o bloqueio regional — por ex., nervo alveolar inferior —, produz de 40 até 60 minutos de anestesia pulpar e 2 a 4 horas quando se avalia a anestesia dos tecidos moles (MALAMED, 1993).

Dos raros trabalhos clínicos onde se empregou uma solução anestésica à base de prilocaína, com composição idêntica àquela utilizada na presente pesquisa, pode-se destacar o de um grupo de dinamarqueses (PETERSEN et al.,1977), que compararam a eficácia de 4 soluções anestésicas comumente empregadas naquele país, incluindo a mepivacaína 3% sem vasoconstritor, mepivacaína 2% com adrenalina 1:200.000, lidocaína 2% com adrenalina 1:80.000 e a prilocaína 3% com felipressina 0,03 UI/mL (Citanest® com Octapressin®). Esta última exibiu o maior tempo de anestesia dos tecidos moles entre as soluções testadas (198 minutos, em média), mas uma menor duração de analgesia pulpar que a solução de lidocaína 2% com adrenalina 1:80.000.

A prilocaína parece possuir um menor grau de toxicidade para o sistema nervoso central do que a lidocaína, provavelmente por ser absorvida menos rapidamente no local da injeção e por sofrer uma biotransformação mais rápida pelo fígado (BENNET, 1986).

Um dos metabólitos da prilocaína é a ortotoluidina, uma substância que tem sido associada ao aparecimento de metemoglobina na corrente sangüínea. Assim sendo, o uso de soluções anestésicas que contenham a prilocaína é relativamente contra-indicado em pacientes portadores de metemoglobinemia congênita ou idiopática, anemia ou insuficiência cardíaca ou respiratória evidenciada por hipóxia (MALAMED, 1993).

Devem também ser empregadas com precaução em crianças — nas quais o volume plasmático é menor — e nas pacientes gestantes, pelo mesmo motivo em relação à circulação sangüinea da fase fetal (RANALI et al., 1996).

BUPIVACAÍNA

O cloridrato de bupivacaína é um sal anestésico do grupo amida, sintetizado por Ekerstan em 1957, sendo quimicamente análogo à mepivacaína, diferindo desta pela substituição de um grupamento metil por um butil (PRICCO, 1977).

Quanto maior a lipossolubilidade de um agente anestésico, maior sua potência intrínseca, o que representa dizer seu coeficiente de partição óleo/água. A bupivacaína possui este coeficiente da ordem de 27,5, sendo cerca de 4 vezes mais potente que os anestésicos locais prilocaína, lidocaína e mepivacaína (COVINO,1986).

Da mesma forma, o grau de ligação protéica apresentado pelo anestésico, determina a duração da anestesia. Quanto maior for a afinidade do sal anestésico pelas proteínas ligantes no interior dos canais de sódio do nervo, maior sua duração de ação, pois será reabsorvido pela circulação em menor grau (MILAN & GIOVANITTI, 1984).

Por outro lado, a constante de dissociação de um anestésico (pKa), define o pH no qual haverá equilíbrio entre as formas ionizada e não-ionizada, já que a penetração da bainha de mielina do nervo ocorre pelas formas não ionizadas. Assim sendo, um anestésico que apresenta uma baixa concentração de formas não-ionizadas, irá ter um tempo de latência superior em relação a outro que apresenta formas não-ionizadas em maior número. Isto ocorre com a bupivacaína em relação a outros anestésicos locais, o que significa que esta possui tempo de latência mais elevado (COVINO, 1986).

A duração do tempo de anestesia com a bupivacaína é superior ao da lidocaína e prilocaína. No bloqueio do nervo alveolar inferior, chega a ser 3 a 4 vezes maior que o da lidocaína (PRICCO, 1977; CHAPMAN & Mc LEOD, 1985; STOLF F^o & RANALI, 1990), persistindo pelo período de 5 a 9 horas.

Resultados semelhantes foram obtidos no bloqueio dos nervos incisivo e mentoniano (CHAPMAN, 1988), e até mesmo na maxila, foi observado um tempo de anestesia duas vezes maior após a utilização de bupivacaína, quando comparado ao proporcionado pela lidocaína (PRICCO, 1977).

Dentre as diversas indicações de uso da bupivacaína em odontologia, como as cirurgias periodontais ou de extrações múltiplas (MALAMED, 1993), cirurgias prévias às próteses imediatas (MILAN & GIOVANITTI, 1984), e procedimentos endodônticos (YAGIELA, 1991), destacam-se as exodontias dos terceiros molares inclusos.

LASKIN et al. (1977), empregaram a bupivacaína em três diferentes concentrações (0,25%, 0,5% e 0,75%) , associada ou não a um vasoconstritor (adrenalina 1:200.000), mostrando uma boa analgesia durante cirurgias nas concentrações iguais ou maiores que 0,5%, sendo que a associação de adrenalina à bupivacaína não aumentou a profundidade da anestesia.

PRICCO (1977), utilizou-se de uma amostra de 50 pacientes para comparar os efeitos da bupivacaína em exodontias de terceiros molares inclusos, na mandibula ou na maxila. Empregou uma solução anestésica de bupivacaína a 0,5% com adrenalina 1:200.000 para todos os procedimentos, num volume de 3mL. Na cirurgias da maxila, foram depositados 2,75 mL na proximidade do nervo alveolar posterior superior e o restante (0,25 mL) nas proximidades do nervo anterior palatino. Para as cirurgias mandibulares, 2,5 mL da solução eram depositados na proximidade do nervo alveolar inferior e a quantidade remanecente era depositada, por infiltração na mucosa bucal distal do elemento a ser operado. Os resultados demonstraram uma duração do efeito anestésico menos duradouro quando a bupivacaína era administrada na maxila, levando o autor a sugerir que esta preparação anestésica estaria plenamente indicada em intervenções cirúrgicas odontológicas, onde há a expectativa de dor pós-operatória de maior intensidade, especialmente na mandíbula.

TRIEGER & GILLEN (1979), realizaram um estudo com o objetivo de comparar a latência e analgesia pós-operatória de três preparações anestésicas locais: bupivacaína 0,5% sem vasoconstritor, bupivacaína 0,5 % com adrenalina 1:200.000 e mepivacaína 3%, sem vasoconstritor, empregando como modelo a remoção dos terceiros molares inclusos. Concluiram que a bupivacaína, associada ou não à adrenalina, foi superior a mepivacaína 3% no controle da dor pós-operatória, estando plenamente indicada neste tipo de intervenção cirúrgica odontológica.

CHAPNICK et al. (1980), em dois estudos distintos, demonstraram que a bupivacaína 0,5% e 0,75%, com ou sem adrenalina 1:200.000, produziam uma significante e prolongada duração de anestesia e analgesia pós-operatória, quando comparada com a lidocaína 2% com adrenalina 1:100.000. De forma similar, os pacientes necessitaram menos doses de analgésicos narcóticos após a bupivacaína que após a lidocaína.

Com o objetivo de procurar associar os efeitos benéficos de um antiinflamatório e de uma preparação anestésica de longa duração, DIONNE et al. (1984), realizaram um estudo em 20 pacientes com indicação para a remoção dos quatro terceiros molares inclusos. Dois protocolos foram empregados, sendo o paciente o seu próprio controle, ou seja, recebendo um outro tratamento de acordo com o lado operado, de forma aleatória ("cross-over design"). O protocolo chamado de experimental consistia na administração de duas doses de flurbiprofeno 100 mg, sendo a primeira oferecida 30 minutos antes do ato cirúrgico e a seguinte 3 horas após o término do mesmo, usando-se para a anestesia local uma solução de longa duração de ação (etidocaína 1,5% com adrenalina 1:200.000).

O protocolo denominado como padrão incluía a associação de oxicodona 10 mg com paracetamol 650 mg, administrados nos mesmos tempos que o do outro grupo. Como solução anestésica, foi utilizada a lidocaína 2% com epinefrina 1:100.000.

A dor pós-operatória, parâmetro de estudo desta pesquisa, foi avaliada por 4 escalas visuais: a escala de categorias, a escala visual analógica e duas outras, sugeridas pelos autores (lista de descrição verbal e escala descritora diferencial). A preferência pela cirurgia foi também expressada pelos pacientes ao final do último tratamento. Como resultados, foi encontrado que 40% dos pacientes do grupo experimental e 10 % do grupo padrão, não manifestaram dor durante as primeiras 7 horas pós-cirúrgicas, sendo que 75% dos pacientes preferiram o tratamento com o flurbiprofeno e etidocaína.

Os autores concluem que os efeitos analgésicos do flurbiprofeno e da etidocaína, apesar de ocorrerem através de distintos mecanismos, se complementam quando administrados em associação, aumentando o "período pós-operatório sem dor" e até mesmo atenuando a intensidade deste sintoma, em pacientes ambulatorias submetidos à remoção de terceiros molares inclusos.

ROSENQUIST et al. (1988), avaliaram a intensidade de dor pós-operatória após a remoção dos terceiros molares inferiores inclusos, em pacientes tratados com o diflunisal, um derivado salicílico, e anestesiados com uma solução de lidocaína 2% ou bupivacaína 0,5% , ambas com adrenalina a 1:200.000. Os resultados indicaram uma superioridade da combinação bupivacaína/diflunisal em comparação com a lidocaína associada ao mesmo analgésico, em termos de quantificação da dor. Não houve diferença estatisticamente significante quanto à preferência pelo tratamento, por parte dos pacientes.

Estudos quanto à relação risco/benefício do emprego desta solução anestésica, não só comprovaram a eficácia da bupivacaína 0,5% com adrenalina 1:200.000 no controle da dor conseqüente à exodontia de terceiros molares inclusos, como também não apontaram nenhum efeito colateral indesejável (SOUZA & VIEIRA, 1984), nem mesmo uma interferência em alguns parâmetros cardiovasculares, como a pressão arterial e freqüência cardíaca (STOLF F^o & RANALI, 1990; ABRAHÃO et al., 1997).